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当肠道菌群被一系列抗生素击倒时，我们都携带的一种普通肠道细菌会大量繁殖。由于这种细菌对许多抗生素具有天然耐药性，因此会引起问题，尤其是在医疗保健环境中。瑞典隆德大学领导的一项研究现在表明，两种分子机制如何共同作用使细菌具有更强的耐药性。“利用这些知识，我们希望能够设计出更好的药物，”领导这项研究的隆德大学高级讲师 Vasili Hauryliuk 说。
抗生素耐药性细菌的威胁众所周知，但也很严重。去年，《柳叶刀》杂志报道称，2019 年估计有 127 万人于现有药物无法治疗的细菌感染。为了应对这一威胁，了解其背后的分子机制至关重要。
在抗生素治疗期间，正常的肠道菌群受到干扰，这为抗生素抗性细菌病原体提供了机会，这些病原体通过与“好”肠道细菌的竞争而被抑制。最有问题的细菌种类之一是艰难梭菌，C. diff 。它存在于我们的肠道中，对抗生素治疗有抵抗力，可引起严重的腹泻感染。细菌产生孢子的能力意味着它很容易传播，因此会在医疗机构中引起问题，导致亡率增加和治疗时间延长。
“在这种情况下，抗生素并没有拯救你，而是促进了继发性细菌感染，”Vasili Hauryliuk 说。
“已知感染艰难梭菌的风险在使用名为克林霉素的抗生素治疗后会增加，但其原因尚不清楚。我们的研究表明，一种新型蛋白质对克林霉素所属的抗生素类别具有抗性，”筑波大学助理教授、该研究背后的研究人员之一 Obana Nozomu 说。
瑞典、日本、英国、美国、爱沙尼亚和德国的研究人员之间的国际合作研究了艰难梭菌的耐药机制，这项研究的结果已发表在《核酸研究》上。当研究人员确定了一种导致耐药性的新型蛋白质时。这种蛋白质作用于核糖体——在细菌中产生蛋白质的分子工厂，赋予细菌能力。核糖体是主要的抗生素目标之一：如果不能合成蛋白质，细菌就不会生长、复制并引起感染。
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